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腎源性高血壓是怎么回事呢

2017-06-21 22:03:54  來(lái)源:360常識(shí)網(wǎng)   熱度:
導(dǎo)語(yǔ):在我國(guó)世界上,每年患上腎源性高血壓疾病的人不站少數(shù),這樣的疾病也是屬于一種慢性疾病,疾病發(fā)作起來(lái)慢,想要治療好的話(huà)效果也很慢,慢性

在我國(guó)世界上,每年患上腎源性高血壓疾病的人不站少數(shù),這樣的疾病也是屬于一種慢性疾病,疾病發(fā)作起來(lái)慢,想要治療好的話(huà)效果也很慢,慢性疾病還會(huì)在無(wú)法治療的情況下慢慢的加重,腎源性高血壓加重后尿毒癥的幾率就更高了一步,那么這個(gè)腎源性高血壓是怎么回事呢?下面我們就一起來(lái)看看吧。

腎性高血壓是直接因腎臟疾病引起的高血壓,是指在腎臟病過(guò)程中出現(xiàn)的高血壓表現(xiàn)。約占成人高血壓的5%---10%,在繼發(fā)性高血壓中最為常見(jiàn)。它可因血容量增加和腎素—血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)被激活,或體內(nèi)擴(kuò)血管物質(zhì)活性降低等因素引起,以舒張壓升高明顯。腎性高血壓臨床上將其分為腎血管性高血壓和腎實(shí)質(zhì)性高血壓兩大類(lèi)。腎動(dòng)脈狹窄導(dǎo)致腎缺血引起的高血壓,稱(chēng)腎血管性高血壓;單側(cè)或雙側(cè)腎實(shí)質(zhì)疾病所引起的高血壓,稱(chēng)為腎實(shí)質(zhì)性高血壓。幾乎每一種腎實(shí)質(zhì)疾病都可以引起高血壓,但不同病理類(lèi)型的腎臟疾病發(fā)生高血壓的機(jī)會(huì)也不相同,微小病變、局灶性增殖性腎炎很少發(fā)生高血壓,而彌漫性增殖性腎炎較易發(fā)生高血壓;腎實(shí)質(zhì)性高血壓與腎小球的功能狀態(tài)有關(guān),腎小球功能減退時(shí),血壓趨向升高,腎功能衰竭后期高血壓的發(fā)生率可達(dá)83%。

腎性高血壓可分為兩大類(lèi):

容量依賴(lài)型高血壓

腎實(shí)質(zhì)損害后,腎臟處理鈉、水的能力減退。當(dāng)攝入量超過(guò)機(jī)體的排泄能力時(shí),即出現(xiàn)水鈉潴留。水鈉潴留如主要在血管內(nèi),使血容量擴(kuò)張,即可發(fā)生高血壓。同時(shí)水鈉潴留可使血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)水鈉含量增加,血管壁增厚,彈性降低,血管的阻力以及對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性增強(qiáng),并使血管緊張素Ⅱ型對(duì)血管受體親和力提高,此時(shí)即使血管緊張素正常亦可使血壓升高。

腎素依賴(lài)型高血壓

其發(fā)病機(jī)理為腎動(dòng)脈狹窄,腎內(nèi)灌注壓降低和腎實(shí)質(zhì)疾病,以及分泌腎素的細(xì)胞腫瘤,均能使球旁細(xì)胞釋放大量腎素,引起血管緊張素Ⅱ活性增高,全身小動(dòng)脈管壁收縮而產(chǎn)生高血壓。腎素及血管緊張素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多,導(dǎo)致鈉水潴留,使血容量增加而產(chǎn)生高血壓。由于腎實(shí)質(zhì)損害后激肽釋放酶及前列腺素的釋放減少。這些舒張血管物質(zhì)的減少也是高血壓形成的重要因素。高血壓高血壓是腎臟疾病常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)。腎血管性高血壓和腎實(shí)質(zhì)性高血壓在病因和發(fā)病機(jī)理中存在著明顯的差異,其預(yù)后也有不同。腎血管性高血壓可以應(yīng)用手術(shù)方法治愈,一般早中期治療效果較好。

介紹了腎源性高血壓疾病的原因同時(shí)還介紹了腎源性高血壓疾病的分類(lèi),我們面對(duì)這個(gè)疾病的時(shí)候不要太擔(dān)心了,這樣對(duì)疾病的治療期間如果沒(méi)有什么信心的話(huà),那么疾病改善的效果也不是很明顯的,針對(duì)腎源性高血壓疾病做治療的時(shí)候也要放松心情,調(diào)節(jié)飲食。

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