腎性水腫也是屬于一種腎病最常見的特征，很多腎病都會因此而出現(xiàn)水腫的現(xiàn)象，如果腎病引發(fā)了水腫，那么很有可能是關乎到疾病加重的問題，疾病加重之后，腎性疾病的水腫有是會加重的，而腎性水腫在沒有得到及時治療情況下很容易導致四肢都出現(xiàn)這樣的癥狀，正規(guī)人特別的臃腫，那么這個腎性水腫的分類到底是什么？

腎性性水腫

是腎性綜合征的四大特征之一。因組織間隙蛋白含量低，水腫多從下肢部位開始。

①由于長期、大量蛋白尿造成低蛋白血癥所致的血漿膠體滲透壓下降，液體從血管內滲入組織間隙，產生水腫，是其發(fā)病的中心環(huán)節(jié)。

②繼發(fā)于有效循環(huán)血量減少的鈉水潴留在腎性性水腫發(fā)展中也將起重要作用。此外，部分患者因有效血容量減少，刺激腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增加和抗利尿激素分泌增加，可進一步加重水鈉潴留，加重水腫。

主要見于急性腎小球腎炎。因組織間隙蛋白含量高，水腫多從眼瞼、顏面部開始。

發(fā)病機制：腎小球濾過率明顯下降的同時，腎小管的重吸收無相應減少，有的反而增加，因而發(fā)生嚴重的球-管失衡，腎小球濾過分數(shù)(腎小球濾過率/腎血漿流量)下降，導致鈉水潴留所致。腎炎性水腫時，血容量常為擴張，伴腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性抑制、抗利尿激素分泌減少，因高血壓、毛細血管通透性增加等因素而使水腫持續(xù)和加重。

腎炎性水腫發(fā)生機制，主要是球-管失衡導致鈉水滯留所致。其實質是腎小球濾過率明顯下降而不伴有腎小管重吸收的相應減少。由于腎小球血管內皮細胞和間質細胞發(fā)生腫脹和增生。炎性細胞滲出和纖維蛋白的堆積和充塞囊腔，使后者變得狹窄，以致通過腎小球的血流大為減少，腎小球的有效濾過面積又明顯下降，其結果是腎小球鈉水濾過顯著下降。但此時完整的腎小管仍以正常速度重吸收鈉和水，故產生高滲性少尿甚至無尿。大量鈉水滯積于體內，引起血漿容量和血管外細胞外液量的明顯增多，組織間液因而增多而不能被淋巴回流所代償，于是出現(xiàn)全身水腫。腎小球毛細血管壁因炎癥而通透性增高，故可出現(xiàn)蛋白尿，但低蛋白血癥不明顯。當然鈉水滯留可稀釋血漿蛋白，但此因素引起次要作用。

慢性腎小球炎有時也可伴有水腫，但不及急性腎小球腎炎明顯。因殘存腎單位能在一定程度上代償。如出現(xiàn)水腫，其發(fā)生機制與下述因素有關;①正常腎單位明顯減少使濾過總面積明顯下降;②持續(xù)的腎性高血壓加重左心負擔，嚴重時導致心力衰竭;③長期蛋白尿所致的低蛋白血癥。

腎性水腫疾病是需要分類的，通過這些分類讓我們明白了腎性水腫的類型，根據(jù)類型來進行對癥的治療，那么效果比之前的治療更好一些，治療腎性水腫的時候及時采用利尿劑來給自己消除水腫治療，不過疾病在沒有得到成功治療期間也會引發(fā)尿毒癥的，這點是自己必須要注意的。