話說的好，“是藥三分毒”。這主要是指藥物在治療疾病的同時對人體正常的組織及器官產(chǎn)生一些毒副作用。相比較而言，人體內(nèi)的血液成份及造血器官對各種藥物的作用較為敏感，所以導致了臨床上常常能夠見到各種藥物性血液病的發(fā)生。那么，究竟藥物性血液病與哪些藥物關系密切？下面，就簡單介紹有關的一些知識。

再生障礙性貧血：氯霉素是導致此病的代表藥物。主要由于兩個原因造成。一是因為大劑量給藥引起，這種病是可逆轉(zhuǎn)的，一旦停藥或經(jīng)適當治療，血細胞很快恢復正常，死亡率低；另一種則是人體的特異反應，與劑量無關，雖然發(fā)生率低，但死亡率高。除了氯霉素，還有數(shù)十種藥物可以導致再障，其中主要有巰嘌呤、苯丙氨基氮芥、長春新堿、白消安、醫(yī)用砷劑、秋水仙堿、卡比馬唑、氯磺丙脲、三甲雙酮等。

粒細胞減少癥

藥物主要通過以下兩個途徑引起此病。

一是直接導致粒細胞的核碎裂、溶解，從而造成造血干細胞的損傷。氮芥類藥物、巰嘌呤、阿糖胞苷、大劑量的氯霉素、氯丙嗪、丙米嗪、丙基硫氧嘧啶、地巴唑、卡比馬唑、磺胺類藥物等均可引起。

二是與機體的免疫反應有關。典型藥物是氨基比林，此外左旋咪唑、半合成青霉素也可引起。有報道說老年人使用氨芐青霉素后導致粒細胞缺乏癥而繼發(fā)感染造成死亡。

血小板減少癥：抗腫瘤藥物、磺胺類藥物、鏈霉素、異煙肼、雌激素、苯妥英鈉、甲基多巴、氫氯噻嗪、乙酰水楊酸、利福平、保泰松、肝素、奎尼丁等都可引起。常常發(fā)生于用藥后幾小時或幾天內(nèi)，絕經(jīng)后的女性發(fā)生率較高。致病機制主要是通過抑制骨髓和巨核細胞的功能，直接破壞血小板和誘導機體變態(tài)反應起作用。

溶血性貧血

其一為葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺陷所致的溶血性貧血：能夠誘發(fā)此病的藥物較多。例如：抗瘧藥伯氨喹啉、撲瘧喹啉、奎寧、氯奎、阿的平；抗菌藥有磺胺類藥物、氯霉素及呋喃類；解熱鎮(zhèn)痛藥有乙酰水楊酸、非那西丁、乙酰苯胺、安替比林、氨基比林；其它藥物如維生素K、丙磺舒、肼苯噠嗪、奎尼丁、美藍、甲苯等。其中伯氨喹啉導致溶血的作用最強。除此之外，有些缺陷患者食用蠶豆后也可發(fā)生溶血。

其二為免疫性溶血性貧血：又可分為三型。

自身免疫型：又稱甲基多巴型，溶血發(fā)病可在服藥3個月至4年后，代表藥物有：a-甲基多巴、左旋多巴、苯妥英鈉、非那西丁、氯丙嗪、吲哚美辛等；

青霉素型：青霉素G、氨芐青霉素、羧芐青霉素、鏈霉素及頭孢菌素類藥物等均可引起；

奎寧型：也稱為“無辜旁觀型”。由于少量藥物即可導致大量紅細胞的破壞，所以此型溶血的發(fā)生較突然，病情進展快而且嚴重，出現(xiàn)腎功能衰竭者常可見到。奎寧、奎尼丁、保泰松、磺胺二甲嘧啶、異煙肼、對氨水楊酸、氯磺丙脲等藥物可以導致此型溶血。

巨幼紅細胞性貧血

新霉素、對氨水楊酸可導致維生素B12缺乏；苯妥英鈉、甲氨蝶呤、乙氨嘧啶、甲基芐氨嘧啶（TMp）及氨苯蝶啶等可引起葉酸缺乏；巰嘌呤、5-氟尿密啶、阿糖胞苷等能夠干擾核酸的合成，這些藥物都可導致巨幼紅細胞性貧血。

藥物不僅能夠治病，也可以導致血液病的發(fā)生。了解以上知識，我們就能夠做到揚長避短，使藥物發(fā)揮其有益的作用。