很多人可能會認(rèn)為得癌癥這事的話，估計(jì)“個(gè)頭大”和“壽命長”會是靠譜的理由，因?yàn)閭€(gè)頭大意味著組成身體的細(xì)胞數(shù)量更多，壽命長意味著需要更多的新生細(xì)胞來更新?lián)Q代，而隨著細(xì)胞分裂次數(shù)的增加，出錯(cuò)導(dǎo)致失控的可能性也會增大。

但在自然界，事情遠(yuǎn)沒有這么簡單。大象的個(gè)頭就很大，壽命也相當(dāng)長，但它們患癌癥的頻率卻比人類要低得多，與個(gè)頭小、壽命較短的動物相比也不算高，這又是為什么呢？

最近，一項(xiàng)發(fā)表于《美國醫(yī)學(xué)會期刊》(JAMA)的研究就對此進(jìn)行了分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，大象不容易得癌癥，這其中一個(gè)重要的原因可能是——它們的基因好。

在這項(xiàng)研究中，研究者們收集了36種哺乳動物的尸檢數(shù)據(jù)，由此估算了癌癥的發(fā)生頻率。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，隨著動物體型和壽命的增長，癌癥發(fā)生率并沒有像人們預(yù)期的那樣增高。大象患上癌癥的頻率也確實(shí)比較低，在納入研究的644只死亡大象中，受癌癥困擾的只有3%而已，而在人類當(dāng)中，癌癥導(dǎo)致的死亡至少也要占到全部死亡的10%以上。

那么，大象是怎么做到這一點(diǎn)的呢？研究者們進(jìn)一步對亞洲象和非洲象的基因進(jìn)行了分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，問題的關(guān)鍵可能在于一種名叫“TP53”的基因。

TP53是一種起到抑癌作用的基因，它所編碼產(chǎn)生的p53蛋白質(zhì)可以監(jiān)控細(xì)胞基因的完整性。如果發(fā)現(xiàn)DNA受損，它可以促進(jìn)DNA的修復(fù)。而在異常無法修復(fù)時(shí)，p53蛋白還可以啟動凋亡過程，誘導(dǎo)異常細(xì)胞“自殺”以避免癌變。而如果TP53基因發(fā)生突變，則會影響抑癌功能，增加癌癥風(fēng)險(xiǎn)。

在人類的基因組中，TP53的基因只有一份(2個(gè)等位基因)。而在非洲象體內(nèi)，TP53基因的拷貝數(shù)至少有20份(40個(gè)等位基因)。而且檢測發(fā)現(xiàn)，這些額外的基因拷貝同樣具有活性。此外，研究者們還發(fā)現(xiàn)，來自大象的淋巴細(xì)胞在出現(xiàn)DNA損傷時(shí)，通過p53蛋白啟動細(xì)胞凋亡的效率比人類細(xì)胞更高。這種較強(qiáng)的清除異常細(xì)胞的能力，可能就是大象患癌比例較低的原因。

當(dāng)然，這項(xiàng)研究分析的只是癌癥相關(guān)因素的一個(gè)方面，其他基因和環(huán)境因素的差異可能也在其中起著作用。這一結(jié)果能夠幫助人們進(jìn)一步理解抑癌基因?qū)Π┌Y發(fā)病起到的作用，醫(yī)學(xué)研究者們或許也可以得到一些啟發(fā)。不過直到現(xiàn)在，我們還很難人為改變癌癥的遺傳因素，或者利用抑癌基因開發(fā)治療手段。想要降低癌癥風(fēng)險(xiǎn)，還是先從健康的生活方式開始做起吧。