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腎動脈血栓形成和栓塞的發(fā)病機制及表現(xiàn)癥狀

2017-05-13 14:12:57  來源:360常識網(wǎng)   熱度:
導語:腎動脈血栓形成和栓塞是指腎動脈主干或較大分支由于血管壁因素或血液因素導致腎動脈腔內(nèi)發(fā)生的完全閉塞,引起腎功能損害、一過性高血壓、腎

腎動脈血栓形成和栓塞是指腎動脈主干或較大分支由于血管壁因素或血液因素導致腎動脈腔內(nèi)發(fā)生的完全閉塞,引起腎功能損害、一過性高血壓、腎區(qū)疼痛及腎組織缺血性壞死。那么此病的發(fā)病機制和表現(xiàn)癥狀有哪些?

發(fā)病機制

1.創(chuàng)傷性腎動脈血栓形成

創(chuàng)傷性腎動脈血栓形成的原因包括鈍挫傷、繼發(fā)于血管造影后的創(chuàng)傷或腎結(jié)石切除術、腎造口術、腎活檢和經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(PTRA)的手術并發(fā)癥。PTRA的并發(fā)癥發(fā)生率為3%~10%,在PTRA后導致腎動脈血栓栓塞的并發(fā)癥中有血管破裂、內(nèi)皮間壁瘤、出血進入狹窄血管栓塞斑塊內(nèi)、腎動脈痙攣和外用血管的栓塞。腎動脈的鈍創(chuàng)傷發(fā)生于車禍、打斗或體育運動創(chuàng)傷、導致內(nèi)臟損傷,最常見的是肝或脾,其次為腎。肉眼血尿是腎臟損傷的標志,需在創(chuàng)傷后4~6h內(nèi)作血管重建術。

2.移植腎動脈血栓形成

急性移植腎動脈血栓形成的發(fā)生率為0.5%~4.4%,通常在移植后1~2個月內(nèi)發(fā)生,92%左右的移植失敗與診斷和治療干預的延遲有關,導致腎梗死和嚴重的高血壓。病死率達11%,常以血漿肌酐升高和惡性高血壓為先驅(qū)表現(xiàn)。移植腎動脈血栓形成最常見的原因是急性或超急性排斥、與腎動脈吻合的有關技術問題,以及腎動脈狹窄的進展。移植腎動脈通常是與髂內(nèi)動脈進行端-端吻合或與外側(cè)髂動脈端-側(cè)吻合。端-端吻合與狹窄的高發(fā)生率有關,易損害到腎動脈循環(huán)。環(huán)孢素被認為可增加腎動脈血栓性疾病的危險性,包括腎小球毛細血管和腎動脈以及全身血管。環(huán)孢素增加血栓形成的可能機制包括對內(nèi)皮細胞產(chǎn)生前列腺素的抑制作用和蛋白C抗凝途徑的下調(diào)作用。環(huán)孢素在體外減少培養(yǎng)內(nèi)皮細胞的血栓調(diào)節(jié)素(thrombomodulin)的活性。另外,環(huán)孢素可減少PGI2和E2的產(chǎn)生以及增加ADP誘導的血小板聚集、TxA2釋放、因子Ⅱ的活性和纖維蛋白原的水平。當同時存在其他病理情況時(如排斥、高血壓和腎血流的進一步減少)這些作用對血栓形成更顯重要。

3.腎動脈瘤和血栓形成

腎動脈瘤可導致急性腎血栓栓塞性疾病,發(fā)生率約1%,其原因包括腎動脈粥樣硬化、先天性纖維肌發(fā)育不良、各種動脈炎癥狀體征

腎動脈血栓形成或栓塞的臨床表現(xiàn),取決于動脈堵塞的速度、程度和范圍。小分支堵塞可能無任何癥狀或體征,而腎動脈主干及其大分支堵塞卻常出現(xiàn)典型的

臨床表現(xiàn)。

1.急性腎梗死的表現(xiàn)

病人可突然出現(xiàn)劇烈的腰痛、腹痛、背痛,可類似于腎絞痛,向大腿放射,也可類似于急性膽囊炎,疼痛向肩背部放射,有些病例可類似于急性胰腺炎或急性心肌梗死。常有發(fā)熱、嘔吐、惡心,體查患側(cè)腎叩擊痛及壓痛明顯。血白細胞增加,核左移??捎醒蚣暗鞍啄颉Q迕冈龈?,谷草轉(zhuǎn)氨酶常在梗死后立即升高,2周后恢復正常,堿性磷酸酶常于梗死后3~5天升至高峰,4周后恢復正常。

2.高血壓

約60%的病人在腎動脈堵塞后,因腎缺血,腎素釋放而在短期內(nèi)出現(xiàn)高血壓。一般持續(xù)2~3周,其中約50%的病人遺留持續(xù)性高血壓,而另一半患者血壓可恢復正常。腎動脈主干閉塞可出現(xiàn)高血壓危象。

3.急性腎功能衰竭

緩慢形成的血栓可出現(xiàn)慢性腎功能不全,急性閉塞的腎動脈分支堵塞可出現(xiàn)急性腎功能不全,而雙腎動脈或孤立腎的腎動脈栓塞則出現(xiàn)急性的快速惡化的腎功能衰竭,常須立即血透,如不能盡快開通閉塞動脈,則預后不良。另外,腎膽固醇栓子的臨床表現(xiàn),常與其他原因引起的腎栓塞性疾病不同,腎梗死少見。其最常見的臨床表現(xiàn)是急性、亞急性或慢性進行性腎功能不全,并由此做出腎膽固醇栓子的診斷。粥樣栓塞碎片可行至小動脈分支而影響入球微動脈,致GFR下降。由于栓塞區(qū)域缺血性腎節(jié)段腎素的釋放可致發(fā)生不穩(wěn)定的高血壓。與粥樣化栓塞疾病相關的急性腎衰,當存在明顯的小管損傷時常有明顯的少尿階段,伴有鈉排泄分數(shù)增高。但是腎功能不全也可是非少尿性的且慢速進展,這是由于自發(fā)性斑塊潰瘍和破裂反復發(fā)作之故。尿檢可發(fā)現(xiàn)中度蛋白尿、鏡下血尿或膿尿。后者不具診斷意義。病理病因

腎動脈閉塞可由于血栓形成或栓塞而引起。腎動脈血栓形成的病因有血管和血液兩種因素。這兩種因素可以單獨存在或共同存在,并互相作用于血栓形成的不同階段。栓塞的原因有心源性栓子和心外栓子兩大類。腎動脈血栓形成常有不同程度的腎動脈壁的病變存在,而腎動脈栓塞時栓塞部位多無器質(zhì)性病變存在。

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