因?yàn)楝F(xiàn)在的環(huán)境生病的人越來(lái)越多，我想了解一些簡(jiǎn)單的護(hù)理與一些小病的治療方法，因此最近一直在看醫(yī)書(shū)。在翻閱的過(guò)程當(dāng)中我看到了甲狀腺激素受體，有點(diǎn)復(fù)雜。但是我還是認(rèn)真的進(jìn)行了分析，也有了一定的了解。下面就和大家一起分享，希望可以給大家?guī)?lái)幫助。

甲狀腺激素受體（TR）是配體調(diào)控的轉(zhuǎn)錄因子，決定著甲狀腺激素的特定作用位點(diǎn)與方式。Forrest博士的研究發(fā)現(xiàn)TR可分化表達(dá)出若干同工體，其在哺乳動(dòng)物模型的感覺(jué)系統(tǒng)尤其是聽(tīng)覺(jué)、視覺(jué)系統(tǒng)發(fā)育中至關(guān)重要。例如，T3受體同工體TRβ1和TRβ2由TRβ基因（Thrb）負(fù)責(zé)編碼，在耳蝸上均有表達(dá)。在Thrb-/-小鼠中，聽(tīng)覺(jué)腦干誘發(fā)電位（ABR）閾值顯著升高，且TRβ1和TRβ2均缺失，提示Thrb基因在聽(tīng)覺(jué)發(fā)育中的必要性。對(duì)基因突變/敲除小鼠模型進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)， TRβ1和TRβ2具有各自不同的作用，TRβ1和TRβ2均缺失的小鼠聽(tīng)力表型為耳聾，

單獨(dú)TRβ2缺失的小鼠并沒(méi)有出現(xiàn)耳聾，單獨(dú)TRβ1缺失小鼠則表現(xiàn)為聽(tīng)毛細(xì)胞進(jìn)行性丟失。組織可通過(guò)脫碘酶來(lái)對(duì)甲狀腺激素進(jìn)行配體代謝，從而控制調(diào)節(jié)其作用。脫碘酶2（Dio2）可將甲狀腺激素代謝為有活性的產(chǎn)物，而脫碘酶3（Dio3）則將其滅活。小鼠視網(wǎng)膜發(fā)育中Dio3的表達(dá)提示視覺(jué)正常發(fā)育需要對(duì)T3信號(hào)進(jìn)行一定的限制。研究發(fā)現(xiàn)，Dio3-/-小鼠在新生兒階段視錐細(xì)胞可生成，但隨后通過(guò)凋亡而丟失大多數(shù)視錐細(xì)胞（包括M型和S型），而這正是由于T3過(guò)度暴露而導(dǎo)致的。

如果每個(gè)家庭都有醫(yī)學(xué)常識(shí)的話，也許得一些疑難雜癥的概率會(huì)不斷降低。要是都了解點(diǎn)醫(yī)學(xué)常識(shí)，在必要的時(shí)候不僅可以幫自己還可以幫助他人脫離危險(xiǎn)。所以我希望大家平時(shí)可以多了解醫(yī)學(xué)常識(shí)，這比起一有時(shí)間就玩電腦手機(jī)更有意義。