肝炎，已經(jīng)讓人們心里感到恐懼不安，肝炎后肝硬化無(wú)疑更加雪上加霜。可是肝炎已經(jīng)治好了，為什么又會(huì)肝硬化呢？引起肝炎后肝硬化的原因到底是什么呢？相信很多人一定都特別想知道，以下幾點(diǎn)大概是引起肝炎后肝硬化的原因，讓我們一起來(lái)看一看到底是什么造成了肝炎后肝硬化吧。

肝炎后肝硬化(posthepatitic cirrhosis)指病毒性肝炎發(fā)展至后期形成肝硬化。現(xiàn)已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等類型。近年研究認(rèn)為甲型肝炎及戊型肝炎無(wú)慢性者，除急性重癥外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易轉(zhuǎn)成慢性即慢性活動(dòng)性肝炎和肝硬化。

1974年Shikatu報(bào)道用免疫熒光方法可以顯示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)。在顯微鏡下含有HBsAg的細(xì)胞漿呈毛玻璃狀，用地衣紅(Orecein)染色法可將含HBsAg的肝細(xì)胞漿染成光亮的橘紅色。經(jīng)過(guò)多年保存的肝硬化標(biāo)本，用此法也可顯示出來(lái)含HBsAg的肝細(xì)胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依據(jù)。乙肝病人10%～20%呈慢性經(jīng)過(guò)，長(zhǎng)期HBsAg陽(yáng)性，肝功能間歇或持續(xù)異常。乙肝病毒在肝內(nèi)持續(xù)復(fù)制可使淋巴細(xì)胞在肝內(nèi)浸潤(rùn)，釋放大量細(xì)胞因子及炎性介質(zhì)，在清除病毒的同時(shí)使肝細(xì)胞變性、壞死，病變?nèi)绶磸?fù)持續(xù)發(fā)展，可在肝小葉內(nèi)形成纖維隔、再生結(jié)節(jié)而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性過(guò)程，30%的慢性丙型肝炎發(fā)展為肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同時(shí)感染或重疊感染，可以減慢乙型肝炎病毒的復(fù)制，但常加劇病變的活動(dòng)及加速肝硬化的發(fā)生。

病毒性肝炎的急性重癥型，肝細(xì)胞大塊壞死融合，從小葉中心向匯管區(qū)擴(kuò)展，引起網(wǎng)狀支架塌陷、靠攏、形成纖維隔。并產(chǎn)生小葉中心至匯管區(qū)的架橋現(xiàn)象，而形成大結(jié)節(jié)性肝硬化。慢性活動(dòng)性肝炎形成的肝硬化，在匯管區(qū)有明顯的炎癥和纖維化，形成寬的不規(guī)則的“主動(dòng)性”纖維隔，向小葉內(nèi)和小葉間伸展，使鄰接的各小葉被纖維隔分隔、破壞。這時(shí)雖然肝臟結(jié)構(gòu)被改建，但還不是肝硬化，而是肝纖維化階段。當(dāng)炎癥從肝小葉邊緣向中心部擴(kuò)展，引起點(diǎn)片狀壞死和單核細(xì)胞浸潤(rùn)，纖維隔也隨之繼續(xù)向中心擴(kuò)展，分割肝小葉，加之肝細(xì)胞再生，形成被結(jié)締組織包繞的再生結(jié)節(jié)，則成為肝硬化。至病變的末期，炎癥和肝細(xì)胞壞死可以完全消失，只是在纖維隔中有多數(shù)大小不等的結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)為多小葉性，形成大結(jié)節(jié)性肝硬化。如肝炎病變較輕，病程進(jìn)行較慢，也可以形成小結(jié)節(jié)性肝硬化、混合性肝硬化或再生結(jié)節(jié)不明顯性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。從病毒性肝炎發(fā)展為肝硬化，據(jù)研究表明與感染抗原量無(wú)關(guān)。而與病毒毒力及人體免疫狀態(tài)有顯著關(guān)系。遺傳因素與慢性化傾向有關(guān)，與人類白細(xì)胞抗原HL-A1、HL-A8缺乏似有關(guān)系，但尚待進(jìn)一步研究。

上面的內(nèi)容就是引起肝炎后肝硬化的原因了，希望大家了解之后，都要牢記這些病因，并且遠(yuǎn)離它們。如果大家還想要了解更多的話，可以去我們的醫(yī)院進(jìn)行咨詢，我們有這方面最權(quán)威的專家，他們會(huì)為您量身打造一套解決問(wèn)題的方案。最后，衷心的祝愿大家都有一個(gè)健康的身體。