【原文標題】CA1 Nampt knockdown recapitulates hippocampal cognitive
phenotypes in old mice which nicotinamide mononucleotide
improves
【標題翻譯】NMN通過調節(jié)CA1 Nampt改善老年小鼠海馬認知表型
【文獻作者】Sean Johnson， David F. Wozniak and S. Imai.
Corresponding author：imaishin@wustl.edu
【發(fā)布雜志】npj Aging and Mechanisms of Disease
【發(fā)布時間】2018.11
【影響因子】5.820
【文獻解讀】
人口老齡化是全球問題，也是全世界許多國家十分關注的話題。在美國，預計到2050年，年齡在65歲及以上的人的人口數(shù)目將達到近8300萬，占人口的20%以上。人口老齡化隨之帶來的問題是衰老，衰老是多種生理功能的衰退，導致各種組織、器官的功能減退，最終導致對各種損傷和疾病的易感性提高。而其中，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)病率較高，認知功能障礙是其重要表現(xiàn)之一。
(注：圖片來自網(wǎng)絡)
我們常見的“阿爾茲海默病”的主要表現(xiàn)就是認知功能障礙。在美國，年齡在71歲以上的人中有22%發(fā)生認知障礙。從其發(fā)病率之高，可見預防和治療認知障礙的重要性。那么如何預防認知功能障礙呢?首先，我們來了解一下認知功能障礙的發(fā)生機制。研究發(fā)現(xiàn)，認知功能障礙與煙酰胺腺嘌呤二核苷酸NAD+關系密切。NAD+是氧化還原反應的經(jīng)典輔酶，水平隨著衰老過程下降，部分原因是由于體內一種叫煙酰胺磷酸核糖基轉移酶Nampt的下降。煙酰胺是哺乳動物NAD+生物合成的主要前體，被Nampt轉化為煙酰胺單核苷酸NMN，NMN進一步被煙酰胺/煙酸單核苷酸腺苷酸轉移酶Nmnat轉化為NAD+。Sean Johnson等已經(jīng)證明，通過敲除年輕小鼠CA1區(qū)域的Nampt，可降低體內NAD+水平，誘發(fā)認知功能障礙，進一步研究發(fā)現(xiàn)其中的機制與NMN-NAD+-SIRT1-Cask有關。提示NMN-NAD+參與認知功能障礙等衰老相關疾病的進展。
(注：圖片來自網(wǎng)絡)
那么如何防治認知功能障礙呢?——提高NAD+水平。然而，在衰老過程中大腦尤其是海馬中的NAD+水平顯著下降。已知有五種主要的前體用于合成NAD +：色氨酸、尼古丁、煙酸、煙酰胺核糖和NMN。Sean Johnson等研究發(fā)現(xiàn)長期補充NMN達12個月可有效緩解其認知功能障礙等年齡相關的功能的下降。Xiaonan Wang等研究發(fā)現(xiàn)，NMN通過改善能量代謝， 抑制氧化應激， 改善了阿爾茨海默病大鼠的認知和記憶功能。提示NMN可能是防治認知功能障礙的潛在藥物。但目前關于NMN的研究多是基礎研究，仍有待臨床研究進一步驗證。
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【文獻總結】
人口老齡化是全球問題，也是全世界許多國家十分關注的話題。衰老會導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能減退，認知功能障礙是其重要表現(xiàn)之一。我們常見的“阿爾茲海默病”的主要表現(xiàn)就是認知功能障礙。NAD+與認知功能障礙關系密切。通過敲除年輕小鼠CA1區(qū)域的Nampt，可降低體內NAD+水平，誘發(fā)認知功能障礙，而補充NAD+前體可改善老年小鼠的認知功能障礙。提示NMN可能是防治認知功能障礙的潛在藥物。但目前關于NMN的研究多是基礎研究，仍有待臨床研究進一步驗證。
【延伸閱讀】
NMN：即煙酰胺單核苷酸，是一種自然存在的生物活性核苷酸，屬于維生素B族衍生物范疇，與免疫和代謝息息相關。
NAD+：即煙酰胺腺嘌呤二核苷酸，是體內很多脫氫酶的輔酶，連接三羧酸循環(huán)和呼吸鏈，其功能是將代謝過程中脫下來的氫傳遞給黃素蛋白。
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