【原文標題】Nicotinamide mononucleotide (NMN) supplementation promotes neurovascular rejuvenation in aged mice: transcriptional footprint of SIRT1 activation， mitochondrial protection， anti-inflammatory， and anti-apoptotic effects
【標題翻譯】補充煙酰胺單核苷酸(NMN)可促進衰老小鼠的神經(jīng)血管年輕化:SIRT1激活、線粒體保護、抗炎和抗凋亡作用的轉(zhuǎn)錄因子足跡分析
【文獻作者】Tamas Kiss， ádám Nyúl-Tóth， Priya Balasubramanian， Stefano Tarantini， Chetan Ahire， …… ， Zoltan Ungvari
【發(fā)布雜志】GeroScience
【發(fā)布時間】2020.02
【影響因子】6.444
【文獻解讀】
近年來，人們逐漸認識到神經(jīng)血管單元的健康對大腦健康至關(guān)重要。神經(jīng)血管單元由神經(jīng)元、膠質(zhì)細胞和血管構(gòu)成，負責神經(jīng)活動與局部腦血流之間的緊密聯(lián)系(神經(jīng)血管耦合)，從而確保向大腦充分輸送氧氣和營養(yǎng)。此外，構(gòu)成神經(jīng)血管單元的細胞形成并維持血腦屏障，調(diào)節(jié)運輸過程和廢物清除，控制大腦微循環(huán)的結(jié)構(gòu)重塑(包括血管生成、血管退化、適應高血壓)。隨著年齡的增長，構(gòu)成神經(jīng)血管單元細胞的表型和功能改變，會從根本上影響所有上述生理過程。年齡相關(guān)的神經(jīng)血管功能障礙現(xiàn)在被認為是血管認知障礙和包括阿爾茨海默病在內(nèi)的神經(jīng)退行性疾病發(fā)病的關(guān)鍵因素。
(注:圖片摘自網(wǎng)絡)
煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)是細胞中數(shù)百個氧化還原反應的核心輔酶。衰老與細胞NAD+耗竭有關(guān)，這被認為是衰老過程的關(guān)鍵驅(qū)動力，會損害細胞核和線粒體功能，并促成許多年齡相關(guān)病理的發(fā)生。細胞NAD+合成的恢復可以改善模型生物的健康，延長壽命。越來越多的證據(jù)表明，血管衰老的特征也在于細胞中NAD+的耗竭，會導致神經(jīng)血管和腦微血管功能障礙。因此推測，維持細胞內(nèi)NAD+的水平對衰老過程中的神經(jīng)血管和腦微血管可能具有保護作用。
(注:圖片摘自網(wǎng)絡)
研究證實，長期使用NAD+前體煙酰胺單核苷酸(NMN)治療可恢復血管中NAD+的水平，發(fā)揮有效的神經(jīng)血管抗衰老作用。NMN挽救了腦微血管內(nèi)皮功能障礙和神經(jīng)血管耦合反應，增加了腦血流量，改善了認知能力。此外，對老年小鼠進行NMN治療至少可以部分逆轉(zhuǎn)神經(jīng)血管單元中與年齡相關(guān)的促炎性變化，也能促進外周血管的抗炎表型變化。
線粒體功能障礙和線粒體氧化應激的增加在衰老誘導的腦血管內(nèi)皮損傷和神經(jīng)血管功能障礙的發(fā)生中起重要作用。NMN治療改變了衰老引起的神經(jīng)血管單元中線粒體相關(guān)基因的表達。重要的是，這些變化與衰老的腦微血管內(nèi)皮細胞中的線粒體氧化應激減弱和線粒體能量代謝的恢復有關(guān)。這些研究結(jié)果表明，NAD+增強療法保護神經(jīng)血管可以預防和治療老年人血管認知障礙和神經(jīng)退行性疾病。
(注:圖片摘自本文獻)
【文獻總結(jié)】
衰老引起的神經(jīng)血管單元的結(jié)構(gòu)和功能改變會導致腦血流失調(diào)和神經(jīng)炎癥增加，這與年齡有關(guān)的血管認知障礙和神經(jīng)退行性疾病的發(fā)生密切相關(guān)。NAD+水平的下降在神經(jīng)血管和腦微血管功能障礙中起著至關(guān)重要的作用。NAD+前體NMN治療可保護神經(jīng)血管功能、增加腦血流量并改善認知。
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【延伸閱讀】
線粒體:是細胞中制造能量的結(jié)構(gòu)，是細胞進行有氧呼吸的主要場所。除了為細胞供能外，線粒體還參與諸如細胞分化、細胞信息傳遞和細胞凋亡等過程，并擁有調(diào)控細胞生長和細胞周期的能力。
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